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Accueil > Archives > Volume 14 - N° 135 - Février 2011

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SOMMAIRE Volume 14 - N° 135 - Février 2011

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Volume 14 - N° 135 - Février 2011

  • p.42

    Actualités

  • p.44

    Physiologie
    La régulation homéostasique de la prise alimentaire

    Le comportement alimentaire désigne l’ensemble des conduites d’un individu vis-à-vis de la consommation d’aliments. Physiologiquement, ce comportement est soumis à une régulation homéostasique qui permet à l’organisme de maintenir constantes ses réserves en adaptant les apports aux dépenses. Cette régulation se fait grâce à deux sensations : la faim sensation qui désigne le besoin de manger ; la satiété qui est l’inhibition de la sensation de faim. Ces deux sensations sont générées par l’hypothalamus grâce à des informations provenant d’effecteurs périphériques, principalement le tube digestif et le tissu adipeux. Les deux voies de la faim et de la satiété s’interrégulent entre elles, faisant de cette régulation un mécanisme particulièrement complexe et précis dont la connaissance s’est développée ces vingt dernières années.

  • p.51

    Dossier

    Actualité théra peutique en épilepsie

    >> Lire le dossier en entier

    • p.51

      Le choix d’une molécule pour un patient donné, souvent complexe…

      Au cours des vingt dernières années, la taille de la pharmacopée antiépileptique n’a cessé de croître, et actuellement près d’une vingtaine de molécules antiépileptiques sont commercialisées. Ainsi aux cinq antiépileptiques “classiques”, phénobarbital, phénytoïne, carbamazépine, éthosuximide et valproate de sodium, s’est progressivement adjoint une quinzaine de molécules dites de seconde génération, allant de la lamotrigine ou du vigabatrin, pour les plus anciennes, au lacosamide et au rufinamide pour les plus récentes.

    • p.54

      Les syndromes épileptiques

      Le spectre d’action des molécules antiépileptiques (large spectre utilisable aussi dans les épilepsies partielles ou généralisées, ou à spectre étroit, restreint aux épilepsies partielles) permet d’orienter les premiers choix thérapeutiques qui seront affinés en fonction des données d’efficacité de chaque molécule. Mais un diagnostic syndromique bien posé dès le début de la maladie épileptique est indispensable à la décision thérapeutique.

    • p.62

      Les médicaments antiépileptiques

      Face au large panel de molécules antiépileptiques, le prescripteur doit opérer un choix, essentiellement guidé par le diagnostic syndromique (article 1 de ce dossier), mais aussi par les caractéristiques pharmacocinétiques, les principaux effets secondaires, mais aussi, le profil du patient (âge, sexe et comorbidités).

    • p.73

      Molécules antiépileptiques

      Une meilleure adaptabilité de l’évaluation expérimentale aux réalités de la variété des mécanismes de l’épileptogenèse, alliée à la multiplication des hypothèses concernant les potentiels facteurs régulateurs des réseaux épileptiques permettent progressivement d’entrevoir une troisième génération d’AE aux contours réellement nouveaux. Une quinzaine de molécules sont entrées ou sont proches d’entrer dans une phase de développement clinique.

  • p.80

    Raisonnement clinique
    Le stress post-traumatique

    De façon physiologique, les souvenirs négatifs sont moins volontiers récupérés. En cas de souvenir traumatique, deux situations sont possibles. La répression est totale ou l’encodage immédiat d’indices sensoriels externes ou émotionnels conduisent à renforcer la consolidation du souvenir par la rumination interne ou les échanges sociaux. Eviter la récupération du souvenir peut conduire à un état anxieux préoccupant et avoir l’effet paradoxal de favoriser les pensées intrusives désagréables.

  • p.83

    A connaître
    L’hémiplégie alternante du nourrisson à l’âge adulte

    L’hémiplégie alternante du nourrisson est une maladie neurologique rare qui débute dans les premiers 18 mois de vie. Elle est caractérisée par des épisodes d’hémiplégie transitoire affectant en alternance chacun des deux hémicorps, des accès dystoniques, des mouvements oculaires anormaux, des crises d’épilepsie et des manifestations paroxystiques du système nerveux autonome.

  • p.88

    Petites annonces

  • p.89

    Neuroagenda

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